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内科学-循环系统-动脉粥样硬化

2022-05-16 23:56 作者:在痛苦中卓绝  | 我要投稿

【定义】

累及大中动脉,从内膜开始:

动脉管壁增厚变硬、弹性下降、管腔狭窄。

【危险因素risk factors】

1.不可变危险因素(年龄性别家族史)

1)年龄性别:男性>40岁,女性更年期后(雌激素抗AS),发病率升高。发病年龄愈发年轻。

2)家族史:一级亲属中男<55岁,女<65岁,发生冠心病则存在家族史。

2.可变危险因素(三高+抽烟+肥胖)

1)高血压:内皮细胞损伤→LDL-C进入动脉壁→SMC增生→AS

2)血脂异常[最重要的危险因素]:

脂蛋白(a)与家族史相关

3)糖尿病/糖耐量异常:胰岛素抵抗与AS相关

4)抽烟:主动吸烟、被动吸烟

5)肥胖:BMI>24

3.其他次要危险因素:

1)A型性格:精神紧张

2)长期口服避孕药

3)饮食习惯:高热量、高油高糖高胆固醇

【发病机制】

1.危险因素导致

1)血管内皮受损

2)LDL-C进入内皮下受损处

2.单核细胞进入内皮下受损处

1)单核细胞变为巨噬细胞

2)巨噬细胞吞噬LDL-C,转变为泡沫细胞

3)巨噬产生生长因子

3.在生长因子的刺激下,中膜SMC迁移至内膜下

1)形成泡沫细胞

2)构成纤维帽

【病理】

1.病变发展过程

Ⅰ型:脂质点(泡沫细胞)

Ⅱ型:脂质条纹(泡沫细胞成层)

Ⅲ型:斑块前期(脂滴构成脂核)

Ⅳ型:粥样斑块(脂质池)

Ⅴ型:纤维粥样斑块(最典型,纤维帽)

Ⅵ型:复合病变(纤维斑块破裂钙化等)

2.动脉粥样斑块分类:

1)稳定型:硬斑块,“厚皮小馅饺子”(纤维帽厚,脂质池小)

2)不稳定型:

(1)软斑块:“薄皮大馅饺子” (纤维帽薄,脂质池大)

(2)破裂斑块:破裂厚聚集PLT,引起血栓。

3.病理分期

1)无症状期(隐匿期):无病理变化,无器官受累;

2)缺血期:血管狭窄,引发缺血;

3)坏死期:急性血栓形成,管腔闭塞,组织坏死;

4)纤维化期:长期缺血,引发纤维化,室壁瘤。

4.由动脉粥样硬化引起的功能紊乱

1)主动脉粥样硬化——管壁弹性降低:脉压增大,弹性贮器作用减弱

2)内脏、四肢动脉粥样硬化——管腔狭窄和闭塞:心(心绞痛心肌梗死)、脑(脑梗)、肾(肾脏萎缩)、下肢(间歇性跛行、下肢坏疽)

【临床表现】

各器官、四肢血管均可出现粥样硬化,其中最具有探讨价值的是冠状动脉粥样硬化

【实验室检查】

1.生化指标:上已述。

2.X线、动脉造影

3.多普勒超声

4.心电图、动态心电图、超声心动图、放射性核素、负荷试验:冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断。

5.无创显像:CT血管造影(CTA)、磁共振显像血管造影(MRA)

【诊断】

X线、超声、动脉造影发现血管狭窄性病变。

【防治】

1.一般防治措施

1)控制危险因素

2)合理膳食:BMI 20~24

3)适当运动

4)健康心态

2.药物治疗

1)调血脂:他汀类、贝特类

2)抗血小板(防止动脉血栓形成,抗白色血栓):阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗等

3)溶栓、抗凝抗红色血栓):rt-PA;肝素、华法林

4)改善预后:ACEI、ARB

5)针对缺血:硝酸酯类、β受体拮抗剂

3.血管重建治疗:接入、搭桥、IABP(主动脉内球囊反搏)

参考:内科学(第九版)-人民卫生出版社

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