药理学（第二十六章 治疗心力衰竭的药物）

1.治疗充血性心功能不全的药物分类

（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利；

（2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦； 

（3）抗醛固酮药：螺内酯； 

（4）利尿药；

（5）β受体阻断药：卡维地洛。

2.强心苷

【药理作用】

（1）对心脏的作用：①正性肌力作用；②负性频率作用；③对电生理特性的影响。

（2）对中枢神经系统的作用：

①抑制交感神经活性（正性肌力作用所继发）；

②中毒量兴奋交感神经中枢；

③增强迷走神经的活性。

（3）利尿作用：

①心排出量增多，产生间接利尿作用；

②抑制肾小管细胞 Na+-K+-ATP 酶, 产生直接利尿作用。

【临床应用】①充血性心力衰竭； ②房颤； ③房扑； ④阵发性室上性心动过速。

【不良反应】

①胃肠道反应：较为常见，亦是中毒时的早期反应，可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。

②中枢神经系统反应：可有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥。

③视觉障碍：可表现为黄视、绿视及视物模糊，此为强心苷中毒的特征。

④心脏反应：是强心苷中毒最严重的反应，临床所见的各种心律失常都有可能出现。

3.RAAS 系统抑制药

【作用机制】

①降低外周血管阻力：降低心脏后负荷，增加心输出量扩张肾血管，增加肾血流量，间接利尿；

②减少醛固酮生成，减轻水钠潴留，降低心脏前负荷；

③抑制心肌及血管重构；

④降低交感神经活性。

4.利尿药：

【作用机制】

①促进钠、水排泄，降低心脏前负荷；

②降低血压，降低心脏后负荷；

③螺内酯可以防止心肌重构。

5.简述强心苷增加心肌收缩力的机制

答：通过与心肌细胞膜上强心苷受体结合，抑制 Na+-K+-ATP 酶，进而通过 Na+-Ca2+双向交换机制，使得细胞内 Ca2+↑→心肌细胞收缩性能加强。

6.简述应用强心苷后，CHF（充血性心力衰竭）缓解，心率下降的机制

（1）心肌收缩力↑→压力感受器敏感性↓→迷走神经兴奋性↑→心率↓

（2）心肌对迷走神经的敏感性↑→心率↓

7.简述强心苷中毒产生的机制、表现及救治方法

（1）心脏反应：最严重的不良反应

①快速型心律失常：Na+-K+-ATP 酶抑制；Ca2+内流→迟后去极；

②房室传导阻滞：Na+-K+-ATP 酶高度抑制-心肌细胞严重失钾-静息膜电位变小（负值变小）-零相斜率减小-传导速度减慢；

③窦性心动过缓：降低窦房结自律性，停药指征之一。

（2）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状：恶心，呕吐，腹泻等；

（3）中枢神经系统反应：眩晕，头痛，疲倦，失眠，诡妄等；视觉异常，黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。

（4）救治方法：强心苷导致心律失常的防治：首先停药；

①补钾：快速性心律失常； 机制：胞外 K+与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶。

②苯妥英钠：室性早搏及心动过速； 机制：A.与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶；B.钠通道阻断作用。

③利多卡因：室性心动过速、室颤；

④地高辛抗体 iv.；

⑤阿托品：治疗窦性心动过缓，房室传导阻滞。

8.简述主要减负荷药物的种类及作用机制。

（1）RAAS 抑制药：ACEI

①阻止 AngⅡ的作用：

A.扩张血管→降低阻力，降低血压→降低心脏前后负荷；

B.抑制醛固酮释放→减轻水钠潴留→减少血容量→降低前后负荷；

C.防治和逆转心肌、血管肥厚重构，改善重构；

D.抑制 NA 等→抑制交感神经活性→减轻心脏负荷。

②保存缓激肽的活性（减少缓激肽的降解）：产生 NO、PG2；

A.扩张血管-降低心脏前后负荷； 

B.抗血小板聚集；

C.防治和逆转心肌、血管肥厚重构（改善心室重构）。

（2）利尿药：

①水钠排泄→减少血容量→降低前负荷；

②钠排泄→降低胞内 Ca2+→降低外周阻力→降低后负荷。

（3）扩张血管药：改善 CHF 的血流动力学；

①扩张静脉，减少回心血量，降低前负荷，缓解肺淤血症状；

②扩张动脉，降低外阻，降低后负荷，改善组织缺血。