一碗科普 | 进食障碍，你为何找上门来？
ED Healer 为您端上一碗科普，并说
生病，绝非自己“犯下的错误”。进食障碍是复杂的、受多因素影响的精神疾病，每个病例的成因及发展各不相同，病因难以被阐明。但经过研究，可以确定其与心理、社会文化、生物因素密切相关，并且往往是由多因素共同、相互作用的综合结果。如果你目前有饮食失调的症状，无需为此感到愧疚和自责。看起来好像“失控”了的状态、恐惧与不安的感受……这些是许多“我们”所熟悉、能够感同身受的。了解清楚进食障碍的风险因素，有助于更全面地理解进食障碍或其他饮食失调症状，并进一步对进食障碍进行早期预测和干预，减少其对生活的影响。本文参照国内外学界的研究成果，对进食障碍症的成因进行了简单分类总结，供大家参考。
注：AN=Anorexia Nervosa，即神经性厌食症BN=Bulimia Nervosa，即神经性贪食症BED=Binge Eating Disorder，即暴食症
01
心理学因素
特定的气质及人格特质
研究表明，一些在儿童发展期就表现出来，并在成长过程中持续存在的稳定的性格特征，也是潜在的ED危险预测因子。高度的完美主义、成熟恐惧、冲动与焦虑倾向，与更低的人际交往信任感，都与ED的高发病率密切相关。
认知、行为和情绪
除了从早期发展而来、持续存在的特定的气质和人格特征，一系列后天变化产生的认知、行为和情感因素也同样会提高 ED 的风险，如：
低自尊和缺乏灵活性的认知
低自尊的认知可能是多种精神类疾病的风险因素，其中也包括进食障碍。研究发现，那些认为自己超重且具有高度完美主义倾向的女性，只有在具备低自尊的特质时才会出现贪食症状。相关干预研究发现，通过提高11-14岁ED高危个体的自尊，1年后他们的BMI有所下降，ED症状的出现亦有减少。
认知灵活性被定义为在多个任务、实践或心理活动之间来回“转移”的能力。目前研究表明，AN患者的认知灵活性表现受损，且将长期存在于AN的痊愈过程（认知灵活性缺陷程度：发病AN患者>康复的AN患者>未患神经性厌食者）。
认知灵活性的减弱会导致AN患者在进食、身材方面表现出刻板、极端化的特点，例如将食物粗暴地分为“可以吃的”和“不能吃的”，同时对自己的饮食计划保持高度的控制和依从，一旦进食超出了自己规定的量，哪怕是一粒米饭，也会将自己视作“失败、没用的人”，表现出“全或无”的特点。
节食行为
节食行为被认为是所有ED种类发病的风险因素。有些患有AN的青少年的进食障碍行为，是源于其经常看到父母的节食行为。同时，节食的经历或历史也是个体患进食障碍的风险因素。研究表明，虽饮食失调行为只有小部分会演变为ED，但凡是具有节食行为的青少年，患ED的风险高达普通人的18倍(Stice, 2002)。在临床上也发现，大部分的进食障碍患者都曾有过减肥的经历，尤其是采用节食减肥的方式。
高负面情绪
研究发现，高负面情绪（特别是对于抑郁症患者而言）与对BMI的过度关注、饮食失调行为都呈高度正相关，并且可以作为未来临床或亚临床AN发作的有效预测变量(Stice et al., 2017)。在抑郁症群体中，其主要的躯体症状包括饮食及体重障碍，主要变现为食欲下降和体重减轻。严重者可能完全丧失进食的欲望，对自己既往喜欢的食物也不感兴趣，甚至不愿提到吃饭。部分不典型抑郁障碍患者则会有食欲亢进和体重增加的情况，他们选择通过进食的方式来舒缓压力、排解负面情绪。不过，相对而言，抑郁症患者通常对自己的体重或身材没有较多关注，这是与进食障碍患者之间很大的区别。
02
社会文化因素
家庭因素家庭对于进食障碍的发生与发展起着非常重要的作用，甚至有学者认为其作用和基因一样重要。当前社会环境中，核心家庭（通常指由双亲和孩子组成的家庭）的情况与ED紧密相关。如：父母教育水平较高的女性患病风险更高，而有更多亲兄弟姐妹的个体较之独生子女风险更低。情感障碍的家族病史能预测高风险的ED，不安全的依恋模式与出现更严重的个体ED症状相关。暴饮暴食等不良饮食习惯、父母缺席或死亡则与BED发病风险正相关。除此之外，进食障碍患者家庭具有以下几点共性：
家庭内控制和反控制
进食障碍患者的家庭中，常存在父母对子女过度保护、过度操控、将个人价值观强加于子女身上的情况，使子女缺乏发展自主性。拒绝饮食成为子女伸张自主性的一种象征性方式，进食障碍遂成为反抗父母控制、达到独立自主的一种手段。
家庭关系紊乱
在神经性厌食患者中存在着特定的家庭关系模式，其表现为“缠结、过分保护、互动模式僵化以及因缺乏解决冲突的方法将孩子卷入冲突”。而神经性厌食症患者病情的进展起到了避免家庭矛盾的作用。例如，孩子拒绝吃饭，使得父母联合起来关注孩子，从而使破裂的家庭聚拢在一起。贪食症患者的家庭较厌食症患者的家庭关系更为疏远，父母对孩子的病情可能持忽视、拒绝态度。
儿童期虐待
儿童期虐待主要包括躯体虐待、心理虐待、性虐待以及被忽视等，这些情况对儿童发育中的大脑的生理结构及神经生化造成显著影响，被认为是精神障碍症（包括进食障碍）的诱发因素。遭受虐待的儿童可能会由于试图发泄情绪或获得某种控制感而出现进食障碍。性虐待在神经性贪食及厌食中的发生率高达20％～50％，其中在神经性贪食中发生比例更高。即使没有明显的被虐待或被忽视，不稳定的家庭环境对儿童情绪健康也是有害的，可能促使进食障碍的发生。
社会因素
流行学调查表明，进食障碍在发达国家的患病率高于发展中国家，城市患病率高于农村。这种地域性差异实际上体现的是经济发展水平的差别，及西方“以瘦为美”文化的渗入程度差别。
同时，进食障碍患者以女性为主，这可能与“以瘦为美”的审美标准主要针对女性有关。在中国传统文化中，女性常扮演“在家主内”的角色，体型往往以丰满为“标准”，因此少有进食障碍的病例。但随着社会经济发展，西方文化不断渗入，女性的社会角色发生了很大转变，社会对女性的期待也转变为“事业和家庭都得心应手，同时又身材苗条”。身材苗条成为女性自信、自我约束、成功的标准之一，这给女性带来极大的压力。
人际关系
研究表明，缺少支持、低人际关系信任可预测ED发病。不良人际关系（例如虐待、攻击）在ED男性和女性患者中都普遍存在。
AN患者情绪常常不稳、易怒，尤其在父母或他人劝其进食时，因此容易造成人际关系紧张。除此之外，往往还伴随情绪低落、兴趣减退、注意范围变窄的情况。很多患者在一定时期内专注于学习或工作任务，达到忘我的境地，短时间内虽然成绩迅速提升，但同时渐渐远离人群，逐渐变得麻木和冷漠。在这种情况下，好成绩并不能令其感到开心和兴奋，反而会有情绪低落的体验，甚至产生自杀倾向。种种原因都导致AN患者表现出较强的社交隔离，而缺乏社会支持则进一步地加重了他们的抑郁焦虑情绪，以及进食障碍行为的固着和发展。
对于BN以及BED的患者来说更是如此。频繁的暴食发作导致ta们更需要个人时间与空间来偷偷暴食（BN患者会进行暴食后的催吐等抵消行为），这大大减少了他们的社会交往和娱乐活动。同时，BN和BED的患者往往情绪波动大，易产生焦虑、愤怒、孤单等不良情绪，常感到自责、否定自己，认为暴食行为代表自己没有毅力，自己对不起父母，辜负了他们的期望等。这些负面情绪和自我评价会促使他们进一步封闭自己，拒绝与他人进行社会交往。
社会文化观念
个人的观念与行为都会受社会影响。近年来，“以瘦为美”的文化观念成为青春期女性患ED的主要社会文化风险因素，且其加诸个人的压力会一直持续至成年早期。西方文化中的理想女性身体正在变得越来越瘦（Flett et al., 2017），而瘦削被重新定义为“健康”和“有吸引力”。
大众媒体在此过程中起到重要作用。媒体、广告商、品牌方出于对流量、利润的追逐，锲而不舍地主动迎合着社会主流审美观念。来自媒介的无孔不入的对“美丽”与“好身材”的定义和推崇，向个体施加了巨大的压力。在消费主义话语中，维持吸引力（其中就包括维持社会文化意义上的美丽身材）被上升到了个人责任甚至道德准则层面。这些所谓的“标准”将身材管理和学业、事业成就挂钩，身材苗条的人被认为是“自律优秀”的人，而不符合社会理想身材的个体，则被简单粗暴地贴上“不自律、懒惰、失败”的标签(S. Williams, personal communication, June 8, 2021)。
同时，较之男性，女性的个人成就更容易被忽视，她们在对容貌和身材的评价中更能感受到针对女性的主流审美观念的压力。社会对“以瘦为美”的追逐已经渗入到个人线上与线下的社交网络中，社交软件所见的、以及强关系圈子内的节食举动都会使其约束自己，导致更多减肥、贪食和清除行为。目前，年轻男性对拥有肌肉型身材的焦虑也在加剧（Flett et al., 2017）。
创伤性事件
性虐待等创伤性经历也会增加ED的发病风险。除此之外，在社交网络与现实社会中所遭遇的与体重、体型相关的嘲笑、歧视和侮辱等负面评价都能预测潜在的高发病率。还有一些研究表明ED症状与儿童期的情绪虐待相关。情绪虐待可能会导致情绪障碍、感知和调节情绪的困难及情绪不稳定性的情况，这些心理社会功能的受损均可能使ED发病率提升。
03
生物学因素
基因
双生子及家系研究表明，AN及BN都具有家族遗传性，每种障碍的遗传率估计在50%-83%之间。临床样本的研究发现，神经性厌食的同卵双生子同病率约55％，异卵双生子同病率约为5％，而神经性贪食的同病率分别为35％及30％。而患进食障碍年轻女性的一级亲属（如其子女）的患病风险约为平均水平的四倍（Flett et al., 2017）。
遗传学研究发现特定基因的多态性与患病风险增加有关，如BED患者更可能存在多巴胺神经传递的增强，这使他们对奖励更加敏感，更容易建立起食物与行为之间的强化关系。也就是说，BED患者能迅速建立并依赖于大量进食与缓解情绪问题之间的关系，并在每一次暴食发作后，这种关系都得到进一步的强化。
神经生物学
进食障碍的神经内分泌研究主要关注下丘脑功能的异常，其中下丘脑－垂体－肾上腺（HPA）轴功能异常与进食障碍明显相关。研究发现，神经性厌食、神经性贪食以及抑郁症患者HPA轴功能亢进，与特定神经递质、激素或神经肽及氨基酸的产生、数量及转移有关。
影像学研究表明部分AN患者的脑沟、脑回增宽，脑室增大，大脑灰质、白质总量减少。但由于大多数患者在体重恢复后可以复原，学者们认为这种病理改变是由于体重下降引起的。此外，AN患者大脑特定神经结构中的灰质体积减小会影响其食欲、奖赏系统的功能及身体感受的处理系统等。相关处理的改变可能使患者情绪波动变大，对身体图像的加工失真等，这提示了大脑结构或功能异常与AN风险提升有关。在BED群体中发现其大脑区域的灰质体积增大，这些区域涉及奖励处理和自我调节系统。
参考文献
高一鸣, & 陈珏. (2019). 进食障碍发病危险因素的研究进展. 上海交通大学学报(医学版), 39(4), 373-376
陆林. (2018). 沈渔邨精神病学 第6版. 人民卫生出版社.
Flett, G. L., Kocovski, N. L., Davison, G. C., & Neale, J. M. (2017). Abnormal Psychology (6th ed.). Toronto: John Wiley & Sons.
Stice, E.. (2002). Risk and maintenance factors for eating pathology: a meta-analytic review. Psychological Bulletin, 128(5), 825-848.
Stice, E., Gau, J. M., Rohde, P., & Shaw, H.. (2017). Risk factors that predict future onset of each dsm-5 eating disorder: predictive specificity in high-risk adolescent females. Journal of Abnormal Psychology, 126(1), 38-51
END
作者丨小澜、又悠
审校丨Reazon、玩听听、维维安
编辑 丨冰块、可人、余糖
设计 | 帆
