警惕！这些药物抑制磺基转移酶，可让米诺地尔失去生发效果！
前文我们说了之所以有效率仅4-5成，这是因为米诺地尔本身不起作用，需要通过毛囊中的磺基转移酶转化为其活性形式米诺地尔硫酸盐，才能对毛囊产生影响，而将近一半的人头皮中缺乏足够的磺基转移酶，不足以生成足量的米诺地尔硫酸盐发挥生发作用。
好消息是微针[1]和维A酸[2]可以提高磺基转移酶活性，从而提高米诺地尔有效率，值得推广。同时应该注意的是有些药物比如阿司匹林会抑制磺基转移酶，让米诺地尔有效性下降，预期有效率腰斩。
顺便说一句，我们知道口服米诺地尔比外用更有效（副作用也更多），我们可以推测是由于口服的米诺地尔同时由肝脏+毛囊的磺基转移酶进行转化，从而比单独在毛囊转化出更多米诺地尔硫酸盐。
所以影响米诺地尔有效性和毛囊中的磺基转移酶活性的因素比我们想象的更多，今天我又想起这个问题，所以查阅文献找出那些会抑制肝脏磺基转移酶活性的药物：
槲皮素
2001年F. Marchetti 等人的研究[3]表明槲皮素对人肝脏和十二指肠的磺基转移酶活性的有抑制作用，经过体外测试证实槲皮素抑制肝脏和十二指肠中4-硝基苯酚、多巴胺、沙丁胺醇、米诺地尔和扑热息痛的硫酸化作用。
槲皮素在134nM就抑制一半的米诺地尔硫酸化，这是非常强效的抑制作用。槲皮素是一种广泛存在于蔬菜、水果和葡萄酒中的天然黄酮类化合物，但是这个成分在蔬果中含量较低，并且在体内生物利用度低，很容易就被人体代谢掉，所以不必过多担心。
但许多中药槲皮素含量比较高，并且中药一些成分会延缓槲皮素的肝脏代谢，所以不排除吃中药会影响米诺地尔有效性，此外中药育发液也可能影响。
一些常用药
为了直观比较槲皮素对磺基转移酶活性有多强，我查了阿司匹林的半数抑制浓度，一项研究表明它的数据为1.2微摩尔，比槲皮素弱了10倍，同时拔出萝卜带出泥，从下表可以看到除了阿司匹林，水杨酸、吡罗昔康、消炎痛、萘普生、布洛芬、舒林酸等常用药物也极其强效地抑制肝脏磺基转移酶[4]：
茶叶、饮料、食品添加剂
2007年有文献[5]旨在研究葡萄柚汁、橙汁、绿茶、红茶和乌龙茶及其成分对磺基转移酶的两个亚型SULT1A1 和 SULT1A3 活性的抑制作用。
结果SULT1A1 和 SULT1A3 的活性被所有研究的饮料在 10% 的浓度下显着抑制。10% 的浓度被认为是生理相关的浓度范围。
葡萄柚成分槲皮素（quercetin）完全抑制 SULT1A1，而槲皮素和柚皮苷（naringin）均部分抑制 SULT1A3。橙汁成分橘皮素（tangeretin）和川陈皮素（nobiletin）也完全抑制 SULT1A1。
茶中的表儿茶素没食子酸酯（EG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）几乎完全抑制 SULT1A1 和 SULT1A3。此外，红茶的茶黄素和茶红素部分均完全抑制 SULT1A1 并强烈抑制 SULT1A3。
此外许多常见的食品添加剂也是有效的磺基转移酶抑制剂，如香兰素和柠檬黄[6]
姜黄素：
2008年有研究表明姜黄素是人肝脏中1型磺基转移酶 (SULT1A1) 的强效抑制剂[7]，对肝脏SULT1A1的半数抑制浓度为14nM, 对肝脏3型磺基转移酶SULT1A3的半数抑制浓度为4.3微摩尔。
不过姜黄素基本上只存在于姜类植物特别是姜黄中，并且在人体中生物利用度极低，相比前面那些药物，对米诺地尔的实际威胁性更小。
激素类
炔雌醇是许多口服避孕药的主要活性成分，也用于女性性腺功能不良、闭经、更年期综合症等；晚期乳腺癌(绝经期后妇女)、晚期前列腺癌的治疗。然而，新的研究发现，在低纳摩尔浓度下炔雌醇是 SULT1A1 活性的有效抑制剂[8]。
几种激素类药物，包括克罗米芬、氟维司群、睾酮、达那唑、螺内酯，研究显示其显示通过抑制SULT2A1 和 SULT1E1减少类固醇和雌激素的磺化。[9]
其他
他莫西芬、雷洛昔芬、扑尔敏、茶苯海明、氯丙嗪、丙咪嗪、丙泊酚、蒽环类、左旋甲状腺素、左旋多巴、曲格列酮、替地唑胺、奈韦拉平和阿米替林也是有效的磺基转移酶抑制剂[10]
急性炎症反应会减少SULT2A1的磺化作用[11]
...
总结
现在米诺地尔的说明书里并没有提到这些药物相互作用，但目前来看有必要提议将些内容加进说明书，像阿司匹林和槲皮素减少米诺地尔的硫酸化已经有研究证实，其他的也极有可能。
参考
^https://zhuanlan.zhihu.com/p/402012411
^https://zhuanlan.zhihu.com/p/350980822
^Marchetti F, De Santi C, Vietri M, et al. Differential inhibition of human liver and duodenum sulphotransferase activities by quercetin, a flavonoid present in vegetables, fruit and wine[J]. Xenobiotica, 2001, 31(12): 841-847.
^Vietri M, De Santi C, Pietrabissa A, et al. Inhibition of human liver phenol sulfotransferase by nonsteroidal anti-inflammatory Drugs[J]. European journal of clinical pharmacology, 2000, 56(1): 81-87.
^https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/bdd.579
^Coughtrie M W H, Bamforth K J, Sharp S, et al. Sulfation of endogenous compounds and xenobiotics—interactions and function in health and disease[J]. Chemico-biological interactions, 1994, 92(1-3): 247-256.
^Vietri M, Pietrabissa A, Mosca F, et al. Curcumin is a potent inhibitor of phenol sulfotransferase (SULT1A1) in human liver and extrahepatic tissues[J]. Xenobiotica, 2003, 33(4): 357-363.
^Rohn‐Glowacki K J, Falany C. The potent inhibition of human SULT1A1 by 17α‐ethinylestradiol (EE2) is due to interactions with ILE89 in loop 1 (1141.12)[J]. The FASEB Journal, 2014, 28: 1141.12.
^Marto N, Morello J, Monteiro E C, et al. Implications of sulfotransferase activity in interindividual variability in Drug response: clinical perspective on current knowledge[J]. Drug metabolism reviews, 2017, 49(3): 357-371.
^Marto N, Morello J, Monteiro E C, et al. Implications of sulfotransferase activity in interindividual variability in Drug response: clinical perspective on current knowledge[J]. Drug metabolism reviews, 2017, 49(3): 357-371.
^Kim M S, Shigenaga J, Moser A, et al. Suppression of DHEA sulfotransferase (Sult2A1) during the acute-phase response[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2004, 287(4): E731-E738.
