医学免疫学最终复习资料

2023-05-17 22:03 作者:生物yes 0人读过 | 我要投稿

第一章绪论

免疫系统的组成

免疫系统的功能：

固有免疫和适应性免疫的比较：

适应性免疫的定义、特点：

定义：适应性免疫是机体免疫系统受到病原体等抗原性刺激后产生的，对某一特定病原体具有

高度特异性的免疫反应，并将其清除体外的防御功能。

特点：特异性、记忆性、多样性

免疫学发展史案例：

接种“人痘”预防天花案例

第二章抗原

抗原：是指能够刺激机体产生特异性免疫应答并能与相应抗体或 T 细胞受体发生特异性反应的物质。

表位：被抗原受体 TCR 或 BCR 特异性识别的抗原部分称为表位或抗原决定簇。

B 细胞表位与 T 细胞表位异同点：

嗜异性抗原：是指存在于不同种属生物间的共同抗原，它们之间存在广泛的交叉反应性

自身抗原：是指自身组织细胞所表达的抗原，一般是指在机体发育过程中与免疫系统相对隔绝，未能与 T/B 淋巴细胞接触的自身物质、或结构发生了改变的自身物质。

超抗原：是一类只需极低浓度即可非特异性激活多克隆 T 细胞，使之产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子蛋白物质。

超抗原与普通抗原的比较：

第三章免疫器官

免疫系统：免疫系统是肌体执行免疫功能的组织系统，是机体对抗原刺激产生应答发挥免疫效

应的物质基础。

免疫系统组成：免疫器官、免疫细胞、免疫分子

淋巴细胞归巢：是指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周

免疫器官或组织特定区域的现象。

第四章免疫球蛋白

抗体：是 B 淋巴细胞接受抗原刺激后，活化、增殖分化为浆细胞所合成、分泌的，具有与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。

各免疫球蛋白的特性：

IgG（主力）：血清含量最高，半衰期最长(20~23 天)，分布最广，能穿过胎盘；抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为 IgG;与抗原结合后可通过经典途径激活补体;IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 Fc受体结合可发挥调理吞噬作用;与 NK 细胞结合可介导 ADCC 作用;参与 II、III 型超敏反应和某些自身免疫病。

IgM（先锋）：为五聚体，分子量最大;个体发育中最先出现，胚胎晚期开始合:成，脐带血 IgM增高提示胎儿有宫内感染;抗原初次刺激机体时，体内最先产生的 IgM，故血清 IgM 升高说明有近期感染;激活补体的能力比 IgG 强，在机体早期免疫防御中具有重要作用;天然血型抗体是 IgM;未成熟 B 细胞仅表达 mIgM,记忆 B 细胞的 mIgM 消失。IgM 参与 II、III 型超敏反应和某些自身免疫病。

IgA（边防）：血清型为单体，也可为双体;分泌型均为二聚体，主要由黏膜相关淋巴组织产生，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是机体黏膜局部抗感染免疫的重要因素。初乳中的 SIgA 对婴儿具有自然被动免疫作用。

IgD（标志）：为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟 B 细胞表面，为 B 细胞的抗原识别受体。mIgD 是 B 细胞成熟的一个重要标志。

IgE（最少）：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要由呼吸道、肠道黏膜固有层的浆细胞产生。IgE 属嗜细胞性抗体，可与肥大细胞，嗜碱性粒细胞细胞表面的 Fc R 结合介导Ⅰ型超敏反应。

第五章补体系统

补体系统的生物学功能：①溶菌、溶细胞作用；②调理作用；③清除免疫复合物；④引起炎症

反应；⑤免疫调节作用

第六章细胞因子

细胞因子：是由免疫细胞及组织细胞分泌的一类小分子蛋白，通过结合相应受体在细胞间发挥

相互调控作用。

细胞因子的效应特点、分类

多效性：一种细胞因子可同时作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应，此为多效性。

多重性：不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应，显示出细胞

因子作用的多重性。

协同作用：一种细胞因子对另一种细胞因子的生物学功能有促进作用，称协同作用。

拮抗作用：一种细胞因子对另一种细胞因子的生物学功能有抑制作用，称拮抗作用。

分类（六大类）：白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、趋化因子（CF）、生长因子（GF）

第八章主要组织相容性复合体

主要组织相容性复合体（MHC）：是动物特定染色体上一组紧密连锁的基因群，其编码的产物在细胞间，相互识别和“自己”与“非己”间的识别中发挥作用。

MHC 分子的功能：①进行抗原呈递；②控制免疫细胞之间的相互作用；③参与免疫应答的遗传控制；④参与 T 细胞在胸腺中的选择和分化；⑤决定疾病易感性的个体差异；⑥参与移植排斥反应

第十章 T淋巴细胞

CD4+T细胞

CD4分子表达于60% ~(65%)的T细胞和部分NKT细胞，在巨噬细胞、树突状细胞和小胶质细胞也有低水平的表达。CD4分子可与MHC II 类分子结合，因此CD4*T细胞主要识别由MHC II类分子提呈的由13 ~ 17个氨基酸组成的抗原肽，受MHC II 类分子限制，活化后主要分化为Th细胞，通过分泌细胞因子发挥辅助作用，少数表现细胞毒效应。

CD8+T细胞

CD8分子表达于30% ~(35%)的T细胞。CD8分子可与MHC I类分子结合，因此CD8+T细胞主要识别由MHC I类分子提呈的由8 ~ 10个氨基酸组成的抗原肽，受MHC I类分子限制，活化后主要分化为细胞毒性T细胞(CTL)，对靶细胞发挥特异性杀伤作用。

调节型 T 细胞：调节型 T 细胞往往是指具有免疫抑制功能的 T 细胞，根据细胞表面标志、产生的细胞因子及来源不同可以分为多种亚型，一般指高表达的 IL-2 受体α链（CD25）和转录因子Foxp3 的 CD4＋T 细胞即 CD4＋CD25＋Foxp3＋的 Treg 细胞，约占外周血中 CD4＋T 细胞的 5%~10%，具有负向调节免疫应答、诱导自身免疫耐受等功能。

第十二章抗原提呈细胞与抗原提呈

抗原提呈细胞的类型：

以抗原肽-MHC II 类分子复合物形式提呈外源性抗原的 APC，这类细胞即为通常所称的抗原提呈细胞，能摄取、加工、处理外源性抗原，并以抗原肽-MHC II类分子复合物形式将抗原肽提呈给 CD4＋T 细胞。以抗原肽-MHC I 类分子复合物形式提呈内源性抗原的 APC，这类细胞可将细胞内的抗原如肿瘤抗原、病毒抗原加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC I 类分子复合物形式提呈给 CD8＋的细胞毒性 T 细胞。

第十三章固有免疫

固有免疫屏障：又称组织屏障，是人类进化形成的能防御病原体和有害物质入侵的保护性机制，可分为体表屏障和内部屏障两部分。

即刻固有免疫应答阶段：

即刻固有免疫应答发生于感染 0~4 小时，主要包括以下几个方面的作用：

①皮肤粘膜及其附属成分的屏障作用，可立即阻挡外界病原体的入侵，具有即刻免疫防卫作用。

②少量病原体突破机体屏障结构进入皮肤或粘膜下组织，可被局部存在的巨噬细胞立即清除；

病毒感染时，诱导产生的 I 型干扰素，阻止病毒复制。

③某些病原体成分直接激活补体旁路途径而被补体溶解破坏。

④病原体刺激感染部位的上皮细胞或其他细胞释放的促炎细胞因子（IL-8、IL-1 和 TNF-α等），有效募集并活化中性粒细胞，吞噬杀伤病原体，或活化中性粒细胞释放炎症因子进一步扩大炎症反应，发挥防御作用。中性粒细胞是机体抗胞外细菌和真菌感染的主要效应细胞，可吞噬大量病原体或释放溶菌酶、防御素等效应分子，发挥强大吞噬杀菌效应，通常绝大多数病原体感染终止于此阶段。

第十四章 T细胞介导的细胞免疫应答

T 细胞的活化：

T 细胞活化的第一信号：TCR 不能直接识别天然抗原结构中的 T 细胞表位，只能识别由 APC 表面的 MHC 分子提呈的抗原肽。TCR 与 pMHC 的特异性结合，会促使 CD3 胞质区 ITAM（免疫受体酪氨酸活化基序）发生磷酸化，启动激酶活化的分子级联反应。同时，T 细胞表面的 CD4 分子或 CD8 分子要识别自身的 MHC II 类分子或 MHC I 类分子，并与之结合。这些分子对的相互作用提供了 T 细胞活化的第一信号，即抗原刺激信号。

T 细胞活化的第二信号：T 细胞与 APC 的接触首先是通过黏附分子的相互作用，一旦 TCR 特异性识别 pMHC 后，T 细胞表面的 LFA-1 与 APC 表面的 ICAM-1 亲和力增强，伴随其他共刺激分子对的相互作用，将产生 T 细胞活化的第二信号，即共刺激信号。

第十五章 B细胞介导的体液免疫应答

免疫球蛋白的类别转换：在生发中心明区，Ig 重链恒定区的基因重排，从 Cμ转换成 Cγ、Cα

或 Cε，使 B 细胞分泌的抗体 V 区保持不变，但 C 区发生改变，Ig 分子从 IgM 转换为 IgG、IgA或 IgE 的过程，称为免疫球蛋白的类别转换或同种型转换。

抗体产生的一般规律

一、初次免疫应答

首次识别抗原后，初始B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并分泌抗体的过程，称为初次免疫应答。从抗原刺激机体到血清中检出抗体的时间段称为延滞期( lag phase)，其长短受抗原性质、进入途径、机体的免疫特征影响。进人对数期( log phase )后，抗体产生量迅速增多。在平台期( plateauphase )达到高峰。衰亡期( decline phase )逐渐下降。初次免疫应答潜伏期长，抗体产生量较少，维持时间短，亲和力低，以IgM为主，后期可产生IgG。

外周免疫器官中，在Th细胞辅助下，蛋白质抗原主要刺激滤泡B细胞发生初次免疫应答。多价TI抗原则主要启动脾及其他淋巴组织的边缘区B细胞、黏膜及腹膜的BI细胞发生初次免疫应答。

二、再次免疫应答

相同TD抗原再次刺激机体后，记忆B细胞可迅速识别抗原，产生高效的特异性免疫应答。其特点与初始B细胞介导的初次免疫应答有很大区别。再次免疫应答发生快，潜伏期短，抗体产生量多，维持时间长，亲和力高，一般以IgG为主。

抗体产生的一般规律：分为初次免疫应答和再次免疫应答

初次免疫应答：首次识别抗原后，初始 B 稀薄活化、增殖、分化为浆细胞并分泌抗体的过程，称为初次免疫应答。

再次免疫应答：相同 TD 抗原（胸腺依赖性抗原）再次刺激机体后，记忆 B 细胞可迅速识别抗

原，产生搞笑的特异性免疫应答。

免疫应答的特点：

第十六章免疫耐受

免疫耐受：一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的特异性免疫低应答或无

应答状态，称为免疫耐受。

第十七章免疫调节

免疫调节：是机体免疫系统自然发生的一种生理功能，不需要人为接入的免疫干预。它的正常

进行有赖于机体内多系统、多器官、多细胞和多分子之间的相互协同，共同感知抗原及免疫应

答的强度并针对其发生、发展和转归实施调节，从而维持机体内环境稳定。

第十八章超敏反应

超敏反应：是指机体再次受到某些相同抗原刺激后，所出现的以生理功能紊乱或组织损伤为主

的异常适应性免疫应答。

I 型超敏反应的特点：

①发生快、消散快

②由 IgE 介导，引起局部或全身反应

③主要引起机体生理功能的紊乱，较少发生组织细胞损伤

④有明显的个体差异和遗传倾向

I 型超敏反应发生的机制：

I 型超敏反应的防止原则

1、检出过敏原，避免与之接触

2、脱敏治疗：①特异性变应原脱敏疗法；②异种免疫血清脱敏疗法

3、药物防治：①抑制生物活性介质合成和释放药物；②生物活性介质拮抗药物；③改善效应器官反应性药物

4、免疫生物疗法

超敏反应的特征比较：

第十九章自身免疫病

自身免疫：是指机体免疫系统对自身组织成分发生的免疫应答，体内出现自身免疫属于集体的

一种正常的生理现象。

自身免疫病的特症：

①大多数自身免疫病病因不明，与遗传、感染、药物或环境因素有关

②患者体内可检测到高水平的自身抗体和（或）自身反应性效应 T 细胞，自身抗体和（或）自身反应性 T 淋巴细胞造成组织、器官的免疫损伤或功能障碍

③动物实验中可复制出与自身免疫病相似的动物模型，疾病能通过患者的血清或淋巴细胞被动

转移

④疾病反复发作，慢性迁延，有重叠现象

⑤转归与自身免疫反应的强度和活动的持续性密切相关，免疫抑制剂治疗有一定效果

分子模拟：是指某些外源性抗原（尤其是病原微生物）与机体组织成分有相同或相似的抗原表

位，由这些外源性抗原激活机体所产生的抗体和效应 T 细胞，可与自身组织成分发生交叉反应，引起自身免疫病。

表位拓展：是指机体免疫系统对外来或自身抗原进行应答的过程中，发生对该抗原表位数目扩

大识别的现象，一种抗原分子或细胞往往兼具功能性表位和隐蔽表位。

第二十章免疫缺陷病

免疫缺陷病的分类：原发性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷病

DiGeorge 综合征：

DIGeorge 综合征是最常见的儿童胸腺发育障碍。该病是由于胚胎第三对和第四对咽囊发育障碍，造成胸腺和甲状旁腺等器官发育不良，T 细胞不能成熟而致细胞免疫缺陷。患者还表现为低血钙、肌肉抽搐、大血管异常和面部畸形等。患者外周血 T 细胞缺失或数量不足，T 细胞对多克隆激活剂或混合淋巴细胞无应答反应。抗体水平正常，但在严重感染时其水平可能会减少，患者易感菌。

治疗方法：胚胎胸腺移植或骨髓移植

第二十二章肿瘤免疫学

肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新生抗原或肿瘤细胞异常过度表达的抗原物质的总标。

肿瘤细胞所具有的逃避免疫监视的能力：

①肿瘤抗原缺失和抗原调变

②肿瘤细胞 MHC I 类分子表达低下

③肿瘤细胞共刺激信号异常

④肿瘤细胞表达或分泌免疫分子抑制机体的抗肿瘤免疫功能

⑤肿瘤细胞主动诱导 Treg 和 MDSC 的产生

⑥肿瘤细胞的抗凋亡作用

第二十三章移植免疫

异基因移植排斥反应的类型及效应机制：