认知神经科学之运动控制

关于运动控制，帕金森氏症是个熟悉的词语。帕金森氏症的表现是肌肉僵直、身体姿势和自主运动产生障碍，即不能够产生自主运动（常常是动作扭曲变形、缺乏灵活性）。研究发现，帕金森氏症与黑质（黑质是脑干的核团，是基底神经节的一部分）坏死有关。黑质损伤使得多巴胺无法正常生产，而多巴胺是兴奋性神经递质，多巴胺的耗竭、基底神经节的输出会对大脑皮质运动组织产生持续抑制，从而抑制了运动。

Part1 运动系统的结构

运动是在肌肉的状态变化中完成的。肌肉由弹性纤维组成，弹性纤维与骨骼在关节处相连，通常会组成拮抗的一对，使得效应器（身体可以运动的部分）收缩或伸展：如果要产生运动，就会有一个兴奋性信号传递给主动肌，一个抑制信号传递给拮抗肌（否则拮抗肌会将主动肌拉回到原始的位置）。

 

肌肉的运动和神经系统之间是靠α运动神经元进行相互作用的，α运动神经元起始于脊髓，终止于肌肉，在肌肉处通过神经递质传导信号促使肌肉产生运动。

按照运动层级理论，使人运动的神经系统也是有层级的，最底层的是脊髓，如膝跳反射就是脊髓维持身体姿势稳定的技能，即使没有高级神经控制，也依然能够产生膝跳反射。

较高级的系统，如通过锥体系（即皮质脊髓束，起始于皮质，终止于延髓椎体）或锥体外系（脑干中能够直接投射下行纤维的通路，往往起始于脑干中的核团）控制肌肉运动的部分。其中，锥体系发出信号的，是控制运动的初级运动皮质；而锥体外系，如基底神经节（五个核团的总称），尾状核和壳核负责信息输入，苍白球内侧部分和黑质的一部分负责信息输出。像皮质脊髓束这样的通路，是最近的进化的产物，只在哺乳动物中出现，给哺乳动物带来了很大的灵活性（不用仅仅靠简单反射活动来行动）。

此外，躯体特定区的表征是严格限制与身体一侧的，每个大脑半球主要控制身体对侧的运动，但小脑是支配身体同侧的运动。

 

Part 2 运动控制中的计算问题

Brown对猫的脊髓进行切断的实验中，发现猫的躯体在没有高级神经系统的信息指导（如脑发出的运动信号）下，其腿部依然可以产生有节奏的刻板动作（即走路）。由此可见，运动指令来源于脊髓靠下的部分，而脊髓神经元可以在没有任何外部的反馈信号（如没有接收到感觉信息）的情况下依然可以产生完整的动作序列（将这些神经元称为“中枢模式产生器”）。中枢模式产生器支持“运动系统是层级的”这一说法：最高级结构只考虑如何发出指令完成动作，而低级装置则将运动指令转换为运动。最低层是实现一个特定动作的具体指令，最高层是动作目的的抽象表征。比如，很多我们熟练的动作（如走路和跑步），都发生在低基层，大脑并不需要想什么时候迈出那一只腿，只需要发出指令往前走，就能够让低层系统将抽象的表征（向前走）转化为具体肌肉群的变化。

 

运动计划，如我们要拿起手机，需要指挥手移到**距离（计划运动的轨迹），然后才能拿到手机。运动计划中，核心编码可能是位置编码，即在运动中以目标的位置作为导向而运动，而非肌肉的作用力大小：以猴子为实验，阻断猴子的传入神经（让猴子无法感知到外界施加的阻力）并将它们放置到漆黑环境中（阻断视觉输入），让它们完成“转动肘关节到相应位置”的任务——其中，一批猴子没有受到外力阻碍，另一批猴子受到外力阻碍其手肘运动但过一会儿后撤销（注意，由于切断了感觉输入，猴子无法意识到自己的手肘使力被外力抵消了）。如果运动是靠着使力大小完成的（如旋转手腕到相应的位置大概需要多大的力量），那么后面一批猴子会无法完成任务，因为它们确实使了这么大的力，而这些却被无法知觉的外力抵消了。如果两批猴子都能够完成任务，说明运动计划的核心编码是目标位置（主要是靠目标的位置来完成运动计划的）。

这项实验的后续是，用正常的猴子（没有受到传入神经阻滞的）做实验，同样的环境（漆黑），变化的是，在过程中用外力移动猴子的肢体，使得其初始位置发生变化。后观察发现，猴子在将肢体挪到目标位置的过程是：先将肢体挪回初始位置，再移到目标位置。这项实验结果证明了位置编码在运动计划中的作用之大。

一个更为有趣的小实验证明了我们透过知觉来加工距离会扭曲真实的距离，而肌肉运动却能够真实地估计距离：任务一，让你的朋友在距离你6-12米的位置放一个物体，然后让你的朋友朝着物体前进，当你觉得朋友与物体的距离等于你与该物体的距离时，让朋友停下；任务二，让你的朋友将物品放置在距离你6-12米远的地方，然后你闭上眼，试着走到物体的位置。任务一和任务二相比，任务一估计的距离误差远远大于任务二，其实也就是说，我们通过视觉来估计距离，是一种高度压缩的距离知觉，会让我们以为物体比它们真实的位置要远（进化心理学将其解释为，我们可以防范危险，保证我们能够做好准备对付走近的捕食者？）。

 

Part 3 运动通路的生理学分析

在对恒河猴的运动研究中，研究者让恒河猴完成用手肘和手腕趋近目标的动作，然后记录恒河猴运动系统多个区域的细胞，发现运动细胞的活动与运动方向有较好的相关，不同的神经元对不同的运动方向有不同的“敏感性”（朝向某个方向时，某个运动神经元的活动会更活跃）。场向量则是很多个神经元的活动的叠加而形成的运动表征，可以用于预测意向性运动（如在还未用肌肉作出动作之前，通过观测神经元的活动知道其运动方向）。由此可见，运动首先是以更为抽象的，基于方向的形式进行计划编码，然后转化为基于肌肉编码的从运动皮质到肌肉的信号。

这一发现推动了神经修复技术，即用运动的神经生理信号来控制适应性装置，这对人工器官和假肢开启了新的篇章。脑机接口（BMI）就是这样的技术，首先对运动皮质的细胞进行记录，厘清每个神经元活动的特点，然后与计算机指令相关联，再让动物学习用神经信号控制机器（比如训练猴子利用思维来操控联结着的计算机，让机器手臂帮助拾取食物）。不过BMI运用在人类身上还有很长一段路，因为在用BMI之前，需要观测运动背后的神经元（动作的神经信号），而如果一个人被截肢了，就无法观测到运动。

（以上是神经元与方向的关系）

神经元不仅仅与运动方向有关，还和目标表征有关，在之前也写到，顶叶皮质和定位有关（即对于表征运动的空间目标非常重要）。用TMS（经颅磁刺激）短暂干扰这块区域，发现被试会无法定位运动导致位置变化的目标（原先的刺激因为运动而偏离了原来的位置，让被试在刺激运动的过程中趋向最终停留在非起始位置的刺激，发现被试无法完成任务）。

 

我们大脑中的运动前区和其他一些脑区的神经元中，有一类被称为“镜像神经元”。镜像神经元会对执行和观察某种特定的运动都有反应（比如在剥花生时，运动神经元有反应；在看别人剥花生时，运动神经元也有反应；在“以为别人剥花生”，实际上听到的只是模拟剥花生的声音时，运动神经元也有反应）。镜像神经元说明我们对他人动作的理解似乎也依赖于让我们自己也产生这个运动相对应的内在心理活动（如理解别人打篮球，实际上相应的运动神经元也激活了，虽然我们没有去行动）。基于镜像神经元，有人提出了“自我参照”（也叫体验认知），指的是我们在概念上的知识的理解是基于我们对身体的认识。

 

Part 4 运动的执行和计划

简单的运动激活的可能只是某一侧的感觉运动皮质，而复杂的运动激活的往往是双侧的，双侧的激活可能与运动计划的有关（双侧的分布显示了很多潜在的动作计划）。

 

动作的激活可能有两种情况：一是外源性线索激活，二是内源性线索激活。外源性线索更多依靠外部的刺激进行运动反应（如根据看到的障碍物而作出避让的动作，或者是根据记忆中的障碍物位置作出避让），而外源性线索的运动更多与运动前区有关（运动前区广泛地受到顶叶和小脑的神经支配）。内源性线索指自我引导的、习得较好的运动，往往和辅助运动区（次级运动区）有关（辅助运动区接受前额叶和基底神经节的大量纤维投射），如我们用手敲门。

不过内外部控制并不是被严格区分的，很多协调的动作是由多种来源的信息指导的。

 

内外源运动的区别，也体现在新手到专家的转变上。在刚学习一项运动时（新手），我们更多的依赖外界刺激做出动作调整，且往往是调整下一阶段的动作，此时，PET（正电子断层扫描）研究发现，外侧运动前区及前额叶区域的血流量发生了相应的变化；当我们熟练一项运动后，更多的是靠内源性信息指导，此时较少依赖外界的反馈（太过熟练了），更多的靠着自己内部加工来即时调整动作，在脑区中，辅助运动区和海马的血流量增加。

 

Part 5 皮质损伤与运动障碍

运动皮质的损伤可能会导致偏瘫，失去身体对侧的自主运动。偏瘫通常是由中部脑大动脉大出血造成的（个体会觉得头疼，后失去意识，醒来后发现某侧躯体无法运动）。偏瘫患者不再有基于内部目标和期望而产生运动的灵活性（即不能自主运动），且肌肉被动地伸长使其比一般人有更强的反射反应，表现在运动中自是扭曲，即便是可以走路也与常人的姿势相距甚远。目前干预偏瘫的技术还有待开发，一种可能是，对于损伤的皮质进行重复的TMS（经颅磁刺激）可能激发其可塑性。

此外，许多皮质损伤还可能导致不能归结于偏瘫、肌肉运动问题等的协调功能缺陷，被称为失用症。失用症的诊断主要是用排除法：如果病人有协调功能的问题，但是没有肌肉控制的缺陷即为失用症。失用症患者在模仿动作时显现出很大的缺陷。而后，神经学家区分了两种失用症：意向运动性失用症和观念性失用症。意向运动性失用症，病人对预期动作有简单的理解，但是不能够执行动作，即模仿运动失败，此类病患的脑区损伤在运动前区。观念性失用症患者更严重，不知道动作的目的（即无法理解预期动作），损伤的脑区为左侧顶叶（被认为是存储动作表征的区域）。

 

关于运动，有一种说法认为，运动计划中存在普遍竞争，也就是说，抽象目标会产生多个运动计划，运动计划在竞争中获得胜利才可能被执行。为了更高效地完成目标，最高效的运动计划往往会胜出。例如，我因左耳疲劳而要摘下左耳的耳机（抽象目标），产生的一些列计划有，用左手摘耳机、用右手摘耳机、朝地面甩头让耳机掉落……最后，辅助运动区（次级运动区）选出最搞笑的行为计划，并让我们执行。

 

Part 6 皮质下区域（小脑和基底神经节）损伤与运动障碍

皮质主要负责运动的高级加工（如运动计划），而皮质下区域负责动作高效完成，因而，皮质下区域的损伤也会造成运动障碍。

小脑对达成运动目标有重要的作用，体现在其对主动肌及拮抗肌的时间安排上：当个体想要通过运动达到目标时，主动肌爆发，拮抗肌被抑制，而抵达目标后，不需要再运动，拮抗肌的抑制被解除。换个角度看，预期（如预期刺激何时会到来）和时间控制（肌肉的激活与抑制的时间序列）对协调运动来说是非常关键的。此外，小脑蚓部对涉及轴向肌肉（控制身体躯干的肌肉）的协调功能尤为重要，这一区域对酒精的作用尤其敏感。

 

之前学到，基底神经节由五个核团组成：尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核及黑质，几乎所有的传入神经都止于尾状核和壳核（二者被合称为纹状体）。基底神经节的解剖结构非常复杂：黑质致密部会通过不同的受体激活（多巴胺受体D1）或是抑制（多巴胺受体D2）纹状体；纹状体可以直接抑制苍白球内侧部分和黑质网状结构的部分（以下简称二者为“核团”），也可以通过苍白球外侧部分和丘脑底核输出到核团（复杂的加工过程如下：纹状体抑制苍白球外侧部分，苍白球外侧部分会抑制丘脑底核和核团，而丘脑底核又会兴奋核团；核团会抑制丘脑，丘脑会兴奋皮质。也就是说，苍白球外侧部分如果被纹状体抑制，则其对丘脑底核和核团的抑制减弱，且丘脑底核对核团的兴奋增加，核团兴奋性增加意味着对丘脑的抑制增强，丘脑对皮质的兴奋减弱，可能会导致缺失主动运动的障碍）。

基底神经节能够帮助各种运动计划协调冲突，在未选定出最高效的运动计划前，能够保持皮质表征激活而不引起肌肉活动，随着高效计划的筛选，基底神经节会减弱特定的神经元的抑制，使运动计划被执行。

基底神经节损伤可能会导致亨廷顿氏舞蹈症、帕金森氏症。亨廷顿氏舞蹈症患者的运动异常表现为笨拙、平衡问题、不停运动，其症状或与纹状体对神经元的抑制功能损伤有关，基底神经节输出减少，丘脑神经元兴奋性增强，使病人产生不受控制的运动。

帕金森氏症症状包括姿势和运动障碍、运动功能减退（主动运动的减少或消失）、动作迟缓（发起和执行动作变得缓慢）。帕金森氏症源于黑质细胞的死亡，黑质到纹状体的多巴胺投射损失造成一致性活动降低，从而，苍白球道丘脑的抑制增加，丘脑对皮质的兴奋性刺激减弱，表现为运动减弱。对帕金森氏症的治疗，目前有三种方式：一是提供给病人左旋多巴，二是回复基底神经节和大脑皮质之间一致性和兴奋性通路的平衡，三是使用脑深部电刺激（植入电极，使得刺激作用于丘脑底核减少丘脑对皮质的抑制）。

 

基底神经节对运动的作用还体现在学习上，转化假说认为，学习新动作序列意味着从刻板模式转换到新的模式里，而基底神经节中可以通过调整多巴胺的释放来调增刻板模式的强弱，在学习新动作时，减少特定的反应（刻板模式）。