郑州合心医院正规吗？HPV病毒在宿主细胞中的生活周期
HPV常通过上皮组织的微小伤口感染具有高度增殖能力的基底细胞，子宫颈移行带区的结构因与基底细胞相类似，容易感染病毒。HPV感染宿主细胞后，依赖宿主细胞的分化完成其生活周期。HPV在正常的生活周期中，病毒基因组以环状（游离基因）形式存在于鳞状上皮的基底层细胞中，病毒仅表达一系列早期基因，如E1、E2、E6、E7,其他基因的表达受到抑制。
在基底层细胞中，游离基因表达的低水平E6、E7,可通过结合和灭活P53、PRb驱使宿主细胞进入S期，创造有助于病毒基因组复制的环境；病毒借助于宿主细胞的酶和核苷酸维持其DNA的复制。
E1、E2蛋白质的表达使病毒DNA在基底细胞中维持游离状态，并保持每个细胞50~100的低拷贝数。当感染的基底细胞分裂时，病毒随着分化细胞进入基底层之上的表层细胞，宿主细胞的分化机制激活病毒的晚期启动子，HPV开始表达晚期基因产生的主要及次要衣壳蛋白L1、L2,包装病毒基因组形成子代病毒颗粒，从细胞中释放出来，继续感染其他受损上皮。这种有效感染不具有致癌性，因为高水平的E6、E7表达仅发生在有丝分裂后的上皮细胞中，而这些细胞会随着上皮细胞的逐步老化、脱落清除，不会形成持续感染。但游离状态的HPVDNA能诱导染色体不稳定性升高，促进病毒DNA在宿主细胞染色体的整合。只有基底细胞的感染才会形成持续感染，基底细胞的持续性感染是HPV导致子宫颈癌发生的前提。持续感染的机制目前尚不清楚，推测与患者的免疫状态及感染细胞的内外环境等有关。
当HPVDNA发生整合或与宿主细胞内外环境多种因素相互作用后，E6、E7蛋白表达水平进一步增加，则具备了转化细胞的潜能，可使分化成熟的细胞仍具有DNA复制潜能而无限增殖。但体外研究证实E6、E7的过表达仅能使上皮细胞永生化，细胞的恶变需额外附加一些基因的突变才能实现。从HPV感染导致CIN到最终发展成为子宫颈癌需要经过长达至少12~15年时间的累积。因此，HPVDNA的整合可能通过导致宿主细胞的基因突变在子宫颈癌的发生中起重要作用。
