讲座|揭秘组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制

肝糖异生失调导致I型和II型糖尿病的高血糖。肝糖异生被认为是在禁食状态下维持血糖水平的主要事件。肝脏胰岛素抵抗则是这类疾病发病机制的主要环节, 其最明显的病理生理特点就是糖异生和糖原分解功能发生紊乱导致肝糖输出增多, 其中糖异生的作用尤为显著。因此, 有效抑制肝脏过度糖异生, 减少内源性葡萄糖生成, 将是治疗糖尿病的重要靶标之一。

2023年3月1日，中国科学院上海营养与健康研究所丁秋蓉团队在Molecular Cell（IF：19.328）在线发表题为Histone phosphorylation integrates the hepatic glucagon-PKA-CREB gluconeogenesis program in response to fasting的研究论文。作者揭示了激素信号激活的转录因子途径和染色质调节模块之间在控制代谢稳态中的相互作用和合作的密切性质，为糖尿病患者治疗提供了新的理论框架。

鹿明生物特邀：中国科学院上海营养与健康研究所赵永旭副研究员（一作）分享：《组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制》课题线上讲座（免费）。

@各位老师们，4月20日19：00，我们线上直播间不见不散哦~

01·讲座信息

讲座主要围绕最新发表在生化与分子生物学、细胞生物学一区TOP期刊《MOLECULAR CELL》发表的一篇探讨组蛋白磷酸化响应激素信号调控肝脏糖异生的分子机制文章。

重要看点：

1. 组蛋白翻译后修饰机制挖掘

2. CUT&Tag和ChIP-seq测序技术

3. 经典组蛋白修饰位点的新功能

·报名方式·

#腾讯会议号：532-846-817

02·讲座部分经典看点

作者首先利用多种蛋白修饰抗体确认对禁食后组蛋白翻译后修饰的影响，发现H3S28ph信号显著增加，与肝脏CREB磷酸化的增加相当。

图1 | 组蛋白H3S28被磷酸化以响应低糖信号

作者使用RNA测序、CUT&Tag和ChIP-seq分析，以评估禁食和喂食状态下H3S28gh的RNA图谱和位置的全基因组变化。探究H3S28ph是葡萄糖异生基因附近对禁食反应的显性激活修饰。

· 特邀一作专家·

赵永旭 副研究员中国科学院上海营养与健康研究所

赵永旭博士，中国科学院上海营养与健康研究所副研究员，中国科学院青年促进会会员。目前主要从事肝脏糖脂代谢及相关疾病的研究。研究成果以共同通讯作者发表于Molecular Cell、Stem Cell Reports，以（共同）第一作者发表于Cell Reports、Nature Metabolism、Advanced Science、Gene Therapy等杂志。并主持国家自然科学基金面上项目、中国博士后科学基金面上及“站中”特别资助。曾获得上海市科委青年科技启明星（扬帆专项）、上海市“超级博士后”、中国科学院特别研究助理等资助。

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鹿明生物第35期空间代谢组（线下）培训班报名中：包含2023空间代谢组技术与实践培训，为期3天；

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