执业医师备考-内科-心内科-冠心病的病理基础

缺血性心脏病通常称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），是冠状动脉粥样硬化的晚期阶段的临床表现；粥样硬化可能从少年时期就开始了；

病理的发现不能完全解释临床表现的多样性；有的老年人有广泛的严重病变却无症状，有的年轻人病变轻微却可能猝死或急性心梗；急性冠脉事件的病理基础是不稳定斑块发生表面糜烂、溃疡、破裂、深层出血、血栓形成或血管收缩；

急性心肌梗死；心绞痛；心源性猝死；心衰；心律失常

急性冠脉综合征-急性心肌梗死（ST抬高和非ST抬高）；不稳定心绞痛；心源性猝死；

冠状动脉的各种病变：

稳定的冠状动脉狭窄：

冠心病患者大多数有至少一支主要血管狭窄>75%（狭窄不足75%可通过血管扩张代偿血供，不产生症状）；斑块大多累及前降支、左旋支、右主支，也可累及二级分支；冠心病的发作和预后不完全取决于解剖上的狭窄；

急性斑块改变：acute plaque change 斑块破裂

斑块形成溃疡、糜烂、破裂，暴露斑块下易导致血栓形成的成分，血液进入斑块使其体积扩大；

引起斑块改变的机制不清，可能由于内源性肾上腺素分泌增加，导致血压增高，斑块承受的应力增高导致斑块不稳定；所以早晨心梗发作较多；斑块本身纤维帽薄、胶原纤维含量少、脂质含量多也容易破碎；

最危险的斑块不是狭窄最严重的斑块，而是50-75%狭窄的富含脂质的斑块，这些斑块在不破裂前不导致任何症状；

血栓形成：

继发于斑块破裂的血小板聚集，血栓形成是发生急性冠脉综合征的基础；急性心梗时血栓导致血管完全闭塞，不稳定心绞痛时血栓导致不完全闭塞；

血管痉挛：

可能由于内源性肾上腺素的作用、内皮损伤导致NO分泌减少等因素；可以减少血管管径，同时增高局部张力促使斑块破裂；

心绞痛的病理基础：

稳定型心绞痛：

冠状动脉单纯狭窄到一定程度，任何增加心肌耗氧的因素（劳累、激动）都可导致心肌缺血；不伴有斑块破裂；

不稳定心绞痛：

发生在斑块破裂的基础上，继发血小板聚集、血栓形成；有时伴有痉挛；

变异型心绞痛：

发生于静息时，与运动、心率、血压无关，对硝酸酯类和Ca拮抗剂有效；由于冠脉痉挛导致；

 

 

 

急性心肌梗死的病理基础：

心急梗死的分类：   

透壁性梗死-梗死累及心室壁全层，范围局限于某一支血管的供血区，由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞；有Q波；

心内膜下梗死-梗死不超过心室壁2/1，范围超越一支血管的供血区，由于心内膜下血供最差；可能由于冠脉病变广泛，但无斑块破裂和继发血栓形成；由于斑块破溃形成血栓导致血管完全闭塞，但是很快自行再通；或由于全身低血压导致灌注不足；无Q波；

ST段抬高-心脏表面大血管病变；

非ST段抬高-深入心肌内部的小血管；

冠状动脉的改变：

90%的情况下：动脉粥样斑块-斑块破裂-血小板聚集-血栓形成-堵塞血管；在此基础上血压降低或心动过速会加重病情；从斑块破裂到血栓形成需要几分钟；发病几小时后部分病人的血栓可能自行部分溶解；

10%的情况下：冠脉痉挛、左房附壁血栓或赘生物栓塞、不明原因的；

心肌的反应：

缺血后开始无氧代谢（ATP产生不足）、代谢产物堆积（乳酸），心肌收缩能力60s内降低，可能发生左心衰；20-40min后发生心肌不可逆死亡、1h后微循环发生损伤；6-12后犯罪血管供血区内的心肌完全坏死

由于心肌缺血可能诱发室颤（机制不清）；

心肌再灌注后的反应：溶栓、介入、搭桥后

溶栓治疗-只能清除继发的血栓，不能处理不稳定的斑块；15-20min内溶栓可不发生心肌死亡，稍晚进行溶栓可挽救部分心肌；血液再通时不但可以挽救未死亡的心肌，也可改变已死亡的心肌的形态；

并发症：

    心脏破裂（游离缘、室间隔、乳头肌）、室壁瘤、瘢痕形成后是陈旧性心梗；

心源性猝死：

斑块破裂、血栓形成部分堵塞血管；但是缺血累及传导系统，导致致死性心率失常；